目的：探讨粪菌 16sRNA 高通量测序联合血清白蛋白（Alb）对腹膜透析（PD）患者快速型腹膜溶质转运系数（PSTR）的预测价值。
方法：纳入国家肾脏疾病临床医学研究中心回顾性患者队列（2004 年 1 月至 2024 年 1 月）和前瞻性患者队列（2024 年 5 月至 2024 年 10 月）。两个队列患者均根据置管后 30d 首次腹膜平衡试验（PET）透出液肌酐和血清肌酐浓度比值（D/Pcr）将患者分为非快速型 PSTR 组 [进一步分为低转运组（D/Pcr ≤0.49）和低平均转运组（D/Pcr 0.50~0.64）] 和快速型组（D/Pcr ≥0.65）。以多因素回归及受试者工作特征曲线（ROC）分析 Alb 预测快速型 PSTR 的能力，并以 David 提出的含性别、种族、Alb、钠参数的 PSTR 经验公式进行 Alb 预测能力的外部验证。前瞻性队列收集置管后 30d 行首次 PET 时粪便标本，-80℃冻存后统一完成粪菌 16sRNA 高通量测序，比较患者肠道菌群水平的差异，分析差异菌属联合 Alb 对快速型 PSTR 的判别价值。
结果：回顾性队列共纳入 1008 例 PD 患者，其中快速型 PSTR 组占比 26.9%。Logistic 回归分析提示，与快速型 PSTR 独立相关的变量包括收缩压、血尿酸和 Alb；与其他变量相比，Alb 水平判定快速型 PSTR 的 ROC 曲线下面积最大，且 Alb 预测能力与 David 公式差异无统计学意义 [AUC 95% CI 0.636 (0.593~0.680) vs 0.629 (0.589~0.670)，P=0.480]。粪菌研究共纳入 50 例新入 PD 患者，低转运组、低平均转运组及快速型组在 Alb 水平差异具有统计学意义（P=0.012），三组间肠道菌群 α 多样性和 β 多样性差异均无统计学意义，菌群构成在门、纲、目、科水平差异均无统计学意义，但在属及种水平差异有统计学意义。瘤胃球菌属在低转运组相对丰度显著高于快速型组（P=0.018），瘤胃球菌属水平相对丰度与 D/Pcr 水平呈负相关（r=-0.351，P=0.013）。DeLong 检验显示，瘤胃球菌属水平相对丰度与 Alb 联合显著改善 Alb 判定快速型 PSTR 的预测价值 [AUC 95% CI 0.871 (0.733~0.979) vs 0.725 (0.554~0.895)，P=0.04]；粪菌联合 Alb 预测能力也显著优于 David 公式 [AUC 95% CI 0.668 (0.475~0.860)，P<0.001]。
结论：Alb 水平是 PD 患者腹膜溶质转运功能独立预测因子，粪菌 16sRNA 高通量测序得出的瘤胃球菌相对丰度与 Alb 联合可显著提高其判定快速型 PSTR 的预测价值。

目的：研究在血管紧张素转换酶抑制剂/ 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ ACEI / ARB） 治疗基础上，非奈利酮联合达格列净改善2 型糖尿病肾病（ DN） 患者肾脏损伤的疗效与安全性｡  方法：回顾性收集 2016 年 8 月至 2022 年10 月､前瞻性收集2023 年8 月至2023 年12 月在国家肾脏疾病临床医学研究中心确诊的 DN 患者，分别为 ACEI / ARB 单药治疗对照组及 ACEI / ARB､达格列净､非奈利酮联合治疗观察组｡  收集两组患者一般资料，在基线､治疗 6月､治疗12 月时观察肾脏损伤相关指标､疗效及不良反应，并分析影响疗效的因素｡ 主要观察疗效指标为尿微量白蛋白/ 肌酐比值（ UACR） 较基线下降率≥15%，次要观察疗效指标为肾功能保持稳定[ 估算的肾小球滤过率（ eGFR） 较基线下降率<15%]｡ 结果：对照组50 例，观察组100 例，两组基线数据无差异｡ （1） 与基线相比，治疗 6 月后对照组UACR 较基线下降;观察组24 h 尿蛋白定量､UACR 较基线下降，血清白蛋白（ Alb） 较基线上升（ P<0.05）｡  治疗 12 月后对照组 UACR 进一步下降，eGFR 较基线下降;观察组24 h 尿蛋白定量､UACR 进一步下降，血红蛋白（ Hb）､eGFR､Alb 较基线上升（ P<0.05）｡  相比于对照组，观察组24 h 尿蛋白定量､UACR､Alb 在治疗6 月､12 月的变化率均有统计学意义;Hb 在治疗12 月后的变化率有统计学意义（ P<0.01）｡  （ 2） 与对照组相比，观察组患者总体 UACR 下降率≥ 15%的发生率更高，尤其在CKD 3 期与4 期的患者中（ P<0.05）;两组eGFR 下降率<15%发生率､不良反应发生率总体及分期后均无差异（ P>0.05）｡  （3） 多因素二元 Logistic 回归分析提示，联合治疗可促进 UACR 下降率≥15% 的发生（ OR = 4.782，95%CI 2.172~ 10.529）;Hb 高是eGFR 下降率≥15%的保护因素（ OR = 0.981，95%CI 0.964~ 0.999）;合并其他降压药治疗（ OR = 3.684，95%CI 1.596~ 8.507）､三酰甘油高（ OR = 1.287，95%CI 1.016~ 1.630） 是 eGFR 下降率≥ 15%的危险因素｡      结论：与 ACEI / ARB 单药降蛋白尿相比，ACEI / ARB､非奈利酮､达格列净联合治疗能更大幅度降低DN 患者UACR（ 尤其中晚期患者），提升Alb 水平，同时eGFR 保持稳定;难治性高血压､贫血和高三酰甘油是eGFR快速下降的危险因素;联合治疗未增加不良反应发生率。

肾脏纤维化是肾组织在持续慢性损伤过程中出现的以肾小球硬化、肾小管萎缩和肾间质纤维化为特点的病理性修复现象,是各种慢性肾脏病发展为终末期肾病的共同途径。巨噬细胞向肌成纤维细胞转化(MMT)是指骨髓源性巨噬细胞在肾损伤过程中分化为肌成纤维细胞并促进肾脏纤维化的一个过程。本文综述了MMT影响肾脏纤维化的一些证据和机制,以进一步了解MMT及其信号通路,寻找肾脏纤维化治疗的新靶点。

目的：研究沙库巴曲缬沙坦治疗慢性肾脏病(CKD)合并高血压非心力衰竭患者的疗效及对炎症因子影响。
方法：收集2021年1月至2023年6月华中阜外医院肾内科CKD 1～4期合并高血压非心力衰竭患者,在常规治疗基础上,对照组加用缬沙坦(n=30),治疗组加用沙库巴曲缬沙坦(n=30)。在治疗前及治疗6月后检测心肾相关指标、炎症因子水平,评估肾功能恶化［估算的肾小球滤过率(eGFR)下降超过基线20%］及不良反应发生率。
结果：共纳入60例患者,CKD 3～4期占76.7%,治疗组及对照组基线数据无差异。(1)与基线比较,两组患者治疗后血压均下降,治疗组下降幅度更大(P<0.05);对照组血尿素氮,血清肌酐(SCr)较基线上升,eGFR较基线下降(均P<0.05);治疗组SCr、24 h尿蛋白定量及N末端前B型利钠肽(NT-proBNP)较基线下降,eGFR,左心室射血分数(LVEF)及血白蛋白较基线上升(均P<0.05);两组SCr、eGFR、NT-ProBNP及LVEF等指标治疗后变化比例有统计学差异。(2)对照组炎症因子治疗后无明显变化,治疗组白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-2R等指标较基线下降(均P<0.05),两组IL-6治疗后变化比例有统计学差异。(3)肾功能恶化的发生率治疗组低于对照组(3.3% vs 33.3%,P<0.05)。多因素二元Logistic回归分析提示,沙库巴曲缬沙坦治疗(OR=0.013,95%CI 0.000~0.562)及基线24 h尿蛋白定量(OR=2.268,95%CI 1.313~3.919)是肾功能恶化的独立影响因素。(4)两组高钾血症发生率差异无统计学意义(10% vs 6.7%,P>0.05),治疗过程中均未出现明显的低血压、咳嗽、血管神经性水肿等不良反应。
结论：沙库巴曲缬沙坦能有效控制CKD 1～4期合并高血压非心力衰竭患者血压,降低蛋白尿,减轻炎症状态,同时能改善其心功能,延缓肾功能恶化。

目的：回顾性分析影响亲属活体肾移植术后肾功能延迟恢复(DGF)的危险因素。
方法：选取2015年1月至2021年12月期间于昆明医科大学第一附属医院收治的205对接受亲属活体肾移植的供者和受者,收集并分析其临床资料,包括受者民族、供受者民族匹配情况、性别、年龄、血型是否相同、群体反应性抗体、补体依赖的细胞毒性试验、人类白细胞抗原匹配个数、透析时间、是否合并高血压;供者性别、年龄、术前肌酐水平、供肾肾小球滤过率(GFR)、是否合并高血压、供／受者体表面积比值、冷热缺血时间、慢性肾衰竭发生的病因。采用单因素和多因素Logistic回归分析DGF 危险因素。
结果：本组亲属活体肾移植术受者DGF的发生率为31.21％,单因素分析显示,受者民族、补体依赖的细胞毒性试验、供肾GFR、供者是否合并高血压、供／受者体表面积比值、冷缺血时间组间差异均有统计学意义(P<0.05);纳入多因素回归分析后表明,受者为少数民族(OR=4.386,P=0.003)、供／受者体表面积比值<1(OR=2.611,P=0.033)、供肾GFR<40 mL／(min·1.73m2)(OR=9.725,P<0.001)是直接影响DGF发生的独立危险因素。
结论：少数民族受者、供／受者体表面积比值和供肾GFR低是影响DGF重要因素。

Alport综合征(AS)是一种以肾脏、眼部及听力受损为主要表现的遗传性胶原病,可导致患者早期进入终末期肾病(ESKD),已纳入我国《第一批罕见病目录》。目前,AS尚无根治手段,但是治疗AS的药物研发在加速进展。本文综述了近十年来AS的国内外药物研发和临床试验进展,希望为AS的药物研发及治疗提供策略和思路,使AS患者及其家庭获益。

移植肾血栓性微血管病(TMA)是肾移植术后的一种致死性并发症,严重影响肾移植受者和移植肾的长期生存。移植肾TMA可分为新发性TMA和复发性非典型溶血性尿毒综合征(aHUS),前者更为常见且预后更差。移植肾TMA的临床表现多种多样,且缺乏特异性的检测手段,确诊主要依赖肾组织活检,目前对其仍缺乏疗效确切的精准个体化治疗方案。本文拟综述移植肾TMA的发病机制和诊疗的研究进展,为今后移植肾TMA的诊断及治疗提供新思路。

目的:探索瘤胃球菌（R. gnavus）对慢性肾脏病（CKD）及其肠源性毒素硫酸对甲酚（pCS）清除的影响｡      方法:收集 40 例腹膜透析（PD）患者的粪便样本进行 16 s rRNA 测序，并根据血清 pCS 浓度中位数将患者分为两组，利用线性判别分析和共现性网络分析确定低 pCS 组的关键菌属 R. gnavus｡  将 20 只 C57BL/6 小鼠随机分为四组:正常对照（CN）组､CKD 组､R.gnavus+CKD 组､CN 粪便+CKD 组，通过四联抗生素及腺嘌呤饮食建立伪无菌 CKD 小鼠模型｡  采用 qRT-PCR 检测粪便中 R.gnavus 相对丰度及肾组织中转运蛋白以及炎症因子表达的水平;通过 ELISA 检测血清尿素氮与肌酐水平，采用 HE､Masson 染色观察肾脏病理损伤;采用超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）检测血清 pCS 水平｡      结果:在 PD 患者中，R.gnavus 与血清 pCS 水平呈负相关，且为低 pCS 组的关键菌属｡  在腺嘌呤诱导的 CKD 小鼠模型中，给予 R. gnavus 可显著改善肾功能（P<0.05），减轻肾脏纤维化（P< 0.05），降低肾脏与结肠中炎症因子表达（P<0.05），显著上调肾脏转运蛋白有机阴离子转运体 3（OAT3）､多药耐药相关蛋白 4（MRP4）､ATP 结合转运蛋白 G 亚家族成员 2（ABCG2）的表达，并显著降低血清 pCS 浓度（P< 0.05）｡结论:R.gnavus 定植可促进 pCS 的清除并减缓 CKD 进展｡

目的：探索超声引导下经皮紫杉醇涂层球囊腔内血管成形术(PCBA)在真实世界中治疗血液透析动静脉内瘘狭窄的可行性及有效性。
方法：选取2018年7月至2023年9月在浙江大学医学院附属邵逸夫医院接受PCBA治疗并随访≥6月的患者81例,统计其基线资料、技术成功率、临床成功率、并发症情况及初级通畅时间。
结果：PCBA技术成功率98.8%,临床成功率98.8%。未出现血管破裂等严重并发症。靶病变长度2.5(1.15,4.15)cm,扩张后靶病变内径明显改善(4.35±0.82 mm vs 1.65±0.51 mm);靶病变最大内膜厚度明显缩小(0.72±0.19 mm vs 1.73±0.51 mm);肱动脉流量明显增加［813(644,959)mL／min vs 362(267,513)mL／min］。靶病变3月、6月、12月、24月初级通畅率分别为90.1%、83.9%、52.8%、36.7%。自体瘘瘘体静脉靶病变及支架内靶病变3月、6月、12月、24月初级通畅率分别为89.7%、84.5%、59.5%、42.2%及92.9%、85.7%、56.9%、38.4%。
结论：PCBA可扩张内瘘狭窄部位内径,明显改善内瘘流量,对支架内狭窄的治疗疗效同样显著。

自 2019 年首部《中国狼疮肾炎诊断和治疗指南》发布以来，国内外在狼疮肾炎（ LN） 的诊断､评估､治疗和管理方面进行了大量的临床研究，获得了更多新的循证医学证据｡   为了更新该指南，国家肾脏疾病临床医学研究中心组建了多学科专家指南工作组，使用推荐意见的分级评估､制订及评价（  GRADE）  方法对证据体和推荐意见进行分级，对部分循证证据不足的临床问题，以实践建议进行陈述，旨在为临床医生的治疗决策和疾病管理提供 指导｡ 《中国狼疮肾炎诊治和管理指南（ 2025 版）》已在《中华医学杂志》全文发表，为辅助指南的解读和推广应用， 在此以执行摘要的形式对《中国狼疮肾炎诊治和管理指南（ 2025 版）》进行了跟踪发布｡

目的：回顾性观察奥妥珠单抗（OBZ）治疗难治及高危磷脂酶 A2 受体（PLA2R）相关膜性肾病（MN）的疗效和安全性｡ 方法：分析 2022 年 9 月至 2023 年 12 月于国家肾脏疾病临床医学研究中心接受 OBZ 治疗的PLA2R 相关 MN 患者的临床病理､随访资料｡  高危的定义依据全球改善肾脏预后组织（KDIGO）指南及专家共识｡难治性 MN 定义为患者接受激素联合免疫抑制剂如钙调神经蛋白抑制剂､环磷酰胺或利妥昔单抗治疗半年以上未获得蛋白尿缓解（尿蛋白下降<50%且>3.5 g/24h）｡      结果：本研究纳入 72 例 PLA2R 相关 MN 患者，其中 56 例为难治，16 例为未接受免疫抑制治疗的高危患者｡ 基线尿蛋白定量为 10.2 g/24h｡ 第 12 月时 70 例（97%）患者达到缓解，达到缓解的中位时间为 3（3~ 6）月｡ 其中 24 例（33%）获得完全缓解（CR）｡ 高危､难治患者第 12 个月缓解率分别为 100%､96%，CR 率分别为 56%､27%｡ 高危患者 CR 率显著高于难治患者（ HR = 2.497，95% CI 1.041 ~ 5.989）｡ 6 周起尿蛋白显著下降，血清白蛋白､估算的肾小球滤过率（eGFR）显著升高｡ 所有患者前 3 个月均维持B 细胞耗竭，B 细胞重建（CD20≥5 个/ μL）的中位时间为 9（8 ~ 12）月｡  67 例患者基线抗 PLA2R 抗体（aPLA2Rab）≥14 RU/mL，6 月､12 月免疫学完全缓解率（aPLA2Rab< 2  RU/mL）分别为 87%､99%｡  轻中度输液反应发生率 28%，2 例（2.8%）患者出现肺部感染，无患者死亡或进展为终末期肾病｡   结论：OBZ 治疗高危及难治 PLA2R 相关 MN 均安全､有效｡ B 细胞耗竭时间长，免疫学缓解率高，临床缓解快，值得进一步开展大规模､前瞻性研究｡

细胞程序性死亡是一种由特定分子机制调控的生物过程，在维持机体稳态和疾病发展中发挥重要作用｡ 凋亡､坏死性凋亡和焦亡是细胞程序性死亡的不同形式｡ 在这些过程中，胱天蛋白酶（caspase）发挥了关键的调节作用｡  当细胞遭遇外部刺激或内部压力时，caspase-3/ 7 被上游的 caspase-8/ 9 激活，负责执行凋亡过程;如果 caspase-8 的功能受到抑制，受体相互作用蛋白激酶 3（RIPK3）将被激活，进而磷酸化混合谱系激酶结构域样蛋白 （MLKL），触发其寡聚和破膜活性，导致细胞发生凋亡性坏死｡  炎性 caspase-1/ 4/5/11 通过裂解 Gasdermin 家族分子诱导细胞焦亡｡ 此外，膜磷脂的多不饱和脂肪酸的过氧化会引发铁死亡，这是一种非 caspase 依赖的坏死性死亡方式｡ 本文概述了主要的细胞死亡机制及其最新研究进展，以及它们与疾病之间的关联｡

青年女性患者，慢性起病，临床表现为多系统损害。肾脏损害表现为少至中等量尿蛋白，尿隐血基本阴性，血清肌酐正常，高尿酸血症，血压正常，无贫血。肾外表现身材矮小、糖尿病、高频听力下降及预激综合征，母亲身高150 cm。肾活检病理表现为局灶节段性肾小球硬化（FSGS），肾小球多处足细胞、壁层上皮细胞、肾小管上皮细胞胞质内线粒体形态异常。基因检测分析到线粒体MT-TL1基因m.3243A>G突变，母系遗传。最终诊断为线粒体基因突变所致的遗传性线粒体病。

目的：观察达雷妥尤单抗治疗复发难治性有肾脏意义的单克隆免疫球蛋白病(MGRS)的疗效和安全性。
方法：收集2021年9月至2023年1月在国家肾脏疾病临床医学研究中心接受达雷妥尤单抗治疗的复发难治性MGRS患者的临床资料,分析其血液学缓解、肾脏缓解情况和不良反应。
结果：共纳入5例复发难治性MGRS患者,年龄为51(50,57)岁,病程58(23,59)月。轻链沉积病(LCDD)2例,伴有单克隆免疫球蛋白沉积的增生性肾小球肾炎(PGNMID)2例,单克隆免疫球蛋白相关的C3肾小球病1例。在接受达雷妥尤单抗治疗后,2例基线血差值轻链>50 mg／L的患者中有1例实现血液学完全缓解,1例达到部分缓解,而3例血差值轻链20~50 mg／L的患者中有2例降至<10 mg／L。中位随访10(9,12)月,5例患者均存活,2例获得肾脏缓解。输注相关的不良反应包括咳嗽、寒战、咽喉不适,均为1级,无患者因输注反应中断治疗。此外,1例患者出现非感染性的低热,1例出现轻度的中性粒细胞减少,均可迅速恢复。
结论：对于复发难治性MGRS患者,达雷妥尤单抗的血液学缓解率高,安全性好,部分患者可获得较好的肾脏反应。

慢性肾脏病矿物质和骨异常（CKD-MBD）是指慢性肾脏病所致的矿物质与骨代谢异常综合征，可累及心血管､骨组织，并最终引起全身多器官及系统损害，是患者死亡的重要原因｡ 高磷血症为 CKD-MBD 的始动因素，故透析患者的血磷管理非常重要，但透析患者的血磷达标率并不高｡       近年来，根据发病机制，研发了一系列新型降磷药物，包括含铁磷结合剂､钙镁复合磷结合剂､烟酰胺等，还有一些正在进行临床试验的新型降磷药物｡       本文就透析患者血磷管理的现状，新型降磷药物的作用及特点作一综述｡

糖尿病的发病人数在我国越来越多,糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最严重的急性并发症之一,其发生率和住院率也越来越高。DKA的发生大多是因为糖尿病患者胰岛素缺乏或剂量不足,并且升糖激素（如肾上腺素、皮质醇和生长激素）释放导致血糖进一步升高。由于DKA患者的酸碱失衡和电解质紊乱、体液大量丢失,其发生急性肾损伤(AKI)的风险较高。AKI在短时间内可进展为急性肾衰竭,危及患者生命。本文旨在探讨DKA相关肾损伤的发病机制,以及在糖尿病患者发生DKA时如何及时预防或扭转AKI。

目的：分析因新型冠状病毒感染(COVID-19)住院的肾移植受者的临床特征和预后。
方法：回顾性观察2022年12月至2023年2月我国COVID-19高峰期,在东部战区总医院国家肾脏疾病临床医学研究中心住院的肾移植受者,收集并分析其一般资料、合并疾病情况、用药方案、实验室检查结果、并发症和预后情况。
结果：共纳入72例患者,平均年龄48.6岁,中型42例(58.3％)、重型16例(22.2％)和危重型14例(19.5％)。80.6％的患者合并高血压,33.3％合并糖尿病。91.7％的患者外周血淋巴细胞减低。随着临床分型加重,并发真菌和细菌感染的比例逐渐增加。8例(11.1％)患者死亡,均为危重型患者。Logistic回归分析发现,合并真菌感染(HR 10.55,95％CI 1.040~107.112,P=0.046)和合并细菌感染(HR 26.934,95％CI 2.084~348.161,P=0.012)是患者死亡的危险因素。
结论：本组住院治疗的COVID-19的肾移植受者合并症多,外周血淋巴细胞减低明显,并发真菌和细菌感染是死亡的危险因素。

目的：探索骨髓间充质干细胞源外泌体（BMSC-exos）保护顺铂（CDDP）诱导急性肾损伤（AKI）作用及机制。
方法：48只C57BL／6小鼠随机分4组:对照（CN）组、顺铂诱导AKI模型（CDDP）组、CDDP+BMSC-exos（CDDP+EXO）组、CDDP+BMSC-exos+PI3K抑制剂（LY294002）（CDDP+EXO+LY294002）组。分别腹腔、尾静脉注射生理盐水、顺铂、顺铂+BMSC-exos及顺铂+BMSC-exos+LY294002。留取血液测肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）；取肾组织进行病理分析；TUNEL观察肾小管上皮细胞（RTEC）凋亡；免疫组化染色检测活化的半胱氨酸蛋白酶3（Cleaved caspase-3）、葡萄糖调节蛋白78（GRP-78）、半胱氨酸蛋白酶12（caspase-12）和C／EBP同源蛋白（CHOP）表达定位；Western Blot法测定Cleaved caspase-3、GRP-78、caspase-12、CHOP、磷脂酰肌醇 3激酶（PI3K）和磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶（p-AKT）表达。
结果：在CDDP诱导AKI模型中，肾组织TUNEL阳性细胞数目明显增多（P<0.05），免疫组化免疫Cleaved caspase-3、GRP-78、caspase-12和CHOP阳性面积显著增加（P<0.05），Western Blot法证实，Cleaved caspase-3、GRP-78、caspase-12及CHOP表达水平显著上调（P<0.05），p-AKT表达水平显著下调（P<0.05）。经BMSC-exos治疗，肾组织TUNEL阳性细胞数目明显减少（P<0.05），免疫组化染色Cleaved caspase-3、GRP-78、caspase-12和CHOP阳性面积显著减少（P<0.05），Western Blot法证实，Cleaved caspase-3、GRP-78、caspase-12及CHOP表达水平显著下调（P<0.05），p-AKT表达水平显著上调（P<0.05）。BMSC-exos治疗前应用LY294002治疗，肾组织TUNEL阳性细胞数目明显增多（P<0.05），免疫组化免疫Cleaved caspase-3、GRP-78、caspase-12和CHOP阳性面积显著增加（P<0.05），Western Blot法证实，Cleaved caspase-3、GRP-78、caspase-12及CHOP表达水平显著上调（P<0.05），p-AKT表达水平显著下调（P<0.05）。
结论：BMSC-exos保护CDDP-AKI作用机制可能是通过抑制内质网应激及激活PI3K／AKT信号通路。

目的：建立一个工具能够根据每次访视IgA肾病(IgAN)患者的病情变化,动态预测患者进入终末期肾病(ESKD)的概率。 
方法：选取1997—2007年在国家肾脏疾病临床医学研究中心长期随访的IgAN患者。利用联合模型(Joint model)分析IgAN患者所有访视点的产生纵向数据,实现动态预测患者ESKD的概率,以达到个体化动态预测的目标。我们首先以肾活检时刻为基准建立了临床模型(模型A)和临床病理模型(模型B)。模型A的生存子模型部分引入了年龄、性别、尿蛋白定量(Log转换)、估算的肾小球滤过率(eGFR）、eGFR下降斜率、血白蛋白水平等指标;纵向子模型部分引入了年龄、尿蛋白定量、eGFR、eGFR下降斜率以及血清白蛋白水平。模型B在模型A的基础上生存子模型上增加了牛津病理分类指标。模型C是以首次访视时间为基准重新拟合了模型A并评估了其性能。所有的纵向子模型采用访视时间t的非线性混合模型拟合。
结果：本研究纳入了866例IgAN患者，以首次门诊就诊为基线,平均随访时间为12.2 ± 5.5年,共访视22 533人次,平均每个患者访视26次。随访中260例(30.0％)患者进入ESKD,其末次随访平均eGFR为9.1 ± 3.0 mL/(min·1.73m2)。将所有患者按照3∶1的比例,随机分为建模组(650例)和测试组(216例)。以肾活检时刻为基线,模型A与模型B的性能基本一致,二者均表现出较高的预测性能,纳入或者剔除病理学变量并未明显增加联合模型对ESKD风险预测的准确性。随着随访时间的增加,模型A的预测性能持续提升,在肾活检后第5年左右达到最佳性能。AUC值由肾活检时的0.864增至肾活检后第5年的0.956;Brier评分由肾活检时的0.124降至活检后第5年的0.058。以首次访视时刻为基线的模型C也取得了类似的结果。为方便临床实践,我们利用Shiny包实现了动态预测,并将相关模型R对象、源代码公布在网络上。 
结论：联合模型可以用于IgAN患者访视点产生的纵向数据,高性能动态预测IgAN患者尿毒症的概率,实现个体化动态预测的目标。

目的：探讨双重滤过血浆置换(DFPP)和免疫吸附(IA)对严重肾脏损伤抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎(AAV)的疗效及预后的影响。
方法：回顾性收集2022年1月至2024年1月在国家肾脏疾病临床医学研究中心确诊为AAV且估算的肾小球滤过率(eGFR) <30 mL/(min·1.73m2)的患者27例,分为DFPP治疗组(DFPP组,n=10),IA治疗组(IA组,n=8)和标准激素+免疫抑制剂治疗组(对照组,n=9)。分析三组患者基线情况、12月患者的生存率、肾脏存活率及疾病缓解率。
结果：三组患者一般情况差异无统计学意义。随访12月,无一例患者死亡,Kaplan-Meier曲线显示三组患者肾脏存活率与疾病缓解率均无差异(χ2=4.668,P=0.097;χ2=0.296,P=0.862)。与治疗前相比,三组患者治疗1月后的血清肌酐(SCr)、伯明翰血管炎活动性评分(BVAS)显著下降,eGFR显著上升,但以上指标变化百分比组间比较差异无统计学意义。三组患者治疗1月后髓过氧化物酶(MPO)-ANCA滴度明显降低,其中IA组较对照组下降率有差异(P=0.025),其余两组组间比较无差异。随访12月,三组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P=0.847)。
结论：DFPP和IA均能有效治疗AAV,有降低进展为终末期肾病风险的趋势。两种模式的短期疗效、安全性及12月的预后无明显差异,DFPP治疗过程中纤维蛋白原显著下降,而IA对纤维蛋白原的影响则较小,DFPP治疗过程中需重点关注凝血指标,避免出血风险。