目的：观察雷公藤甲素对血管紧张素II(AngII)诱导足细胞损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法：免疫荧光染色分析足细胞骨架肌动蛋白（F-actin） 和细胞间连接蛋白ZO-1表达和分布；流式细胞仪分析荧光探针CM-H2DCFDA标记的细胞内活性氧（ROS）；western blot 检测p-38 ,ERK1/2和JNK 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化水平。结果:  AngII呈剂量依赖性的破坏足细胞骨架结构和细胞间连接，表现为F-actin在胞浆中的应力纤维解聚，F-actin的边聚。细胞间连接的断裂，细胞皱缩。雷公藤甲素呈剂量依赖性的拮抗AngII诱导的骨架蛋白解聚和细胞间连接分子的重排，10ng/ml雷公藤甲素的作用最为明显。雷公藤甲素对足细胞AngII 1型(AT1R)和2型受体(AT2R)的表达没有明显影响。细胞内活性氧及其下游的MAPK信号通路研究显示，AngII (10^-7mol/L)诱导足细胞内ROS的明显增加，激活p-38, ERK和JNK 三条MAPK信号通路，雷公藤甲素(10ng/ml)或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）(10 mmol/L)预处理细胞后，能够有效遏制AngII诱导的细胞内ROS的产生，抑制MAPK信号通路的活化。结论: 雷公藤甲素可稳定足细胞的骨架结构和细胞间连接，拮抗AngII对足细胞的损伤。雷公藤甲素的上述作用与细胞内ROS及下游的p-38、ERK MAPK信号通路密切相关。雷公藤甲素干预AngII诱导的足细胞损伤可能部分参与了其对肾小球疾病的疗效

【摘要】 肾脏的周细胞是一种与内皮细胞紧密联系，具有广泛分支的能产生胶原的细胞。正常生理状态下参与维持微血管稳定。周细胞在肾脏受到持续损伤后，从微血管中剥离并转分化成致疤痕的肌成纤维细胞。抑制周细胞-肌成纤维细胞的转化，能阻止管周毛细血管稀疏化，改善肾纤维化。在正常肾脏中周细胞还具有产生促红细胞生成素（EPO）的作用。慢性肾脏疾病（CKD）患者中，周细胞向肌成纤维细胞转分化后产生EPO能力下降。最近关于肾脏周细胞的研究取得了较大进展，对周细胞功能的研究有助于了解肾脏纤维化发生的机制。针对周细胞的治疗有望成为延缓CKD患者进展的新靶点。

摘要:中华医学会肾脏病分会《慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导》是针对我国慢性肾脏病矿物质和骨异常（CKD-MBD）临床诊断和治疗的现状，借鉴国际学术界现有CKD-MBD指南及相关研究结果和临床试验循证依据，结合我国国情及现阶段医疗条件，制定的旨在用于指导肾脏病临床医务工作者进行成人CKD-MBD管理的专家指导意见。本诊治指导包括五大部分：（1）CKD-MBD相关定义和基本概念的阐述；（2）CKD患者进行矿物质异常、骨病及血管钙化评估的时机，监测指标的选择和意义，以及相关指标监测的频率；（3）CKD-MBD患者降低高血磷，维持正常血钙，继发性甲状旁腺功能亢进和血管钙化的治疗目标及防治原则；（4）CKD不同分期患者骨质疏松的评价标准，药物使用指征，以及需要注意的问题；（5）肾移植受者相关骨病的诊治，以及这一特殊人群CKD-MBD的评估和处理方法。有鉴于上述诊断和治疗的建议意见大多来源于国外的一些大型流行病学研究、随机对照临床试验及meta分析研究结果，我们在该诊治指导中用了比较大的篇幅来阐述相关依据的来源，以便大家在学习时参考和在临床工作中做出更符合患者情况的判断。本文为诊疗指导的简写版，重点介绍第二到第五部分。 

摘 要: 肌少症是以骨骼肌质量、力量以及功能降低为主要特征的退行性综合征。年龄与肌少症密切相关，然而，慢性肾脏病尤其终末期肾病可患者疾病加速快肌肉的消耗，在慢性肾脏病中肌少症发病率发生率增加。导致尿毒症肌少症因素较多，主要与激素、免疫和肌细胞的改变，代谢性酸中毒，蛋白质摄入减少及运动减少等有关。由于尿毒症合并肌少症发病率发生率高，且死亡率高，因而，需要早期预防、早期诊断和治疗。

Toll样受体9（TLR9）是Toll样模式识别受体家族成员之一，表达于免疫细胞，通过与细菌DNA作用而诱导机体的固有免疫反应。近年来的研究发现，TLR9也表达于其他几种非免疫细胞，包括肾小球足细胞，并以线粒体DNA为配体，激活细胞的损伤信号通路，从而参与细胞损伤。本文就TLR9在免疫和非免疫细胞中的作用及其机制作一综述。

摘要 59岁男性，糖尿病20年，伴高血压、高尿酸，肾脏表现为蛋白尿2年，血肌酐升高2月，1月余前外院输注“木糖醇”后出现急性肾损伤。肾活检显示肾小球结节性病变，肾小管间质慢性病变合并急性病变，伴肾小管上皮细胞胞浆及管腔内大量草酸钙结晶。最终诊断为糖尿病肾病合并急性草酸钙肾病(木糖醇相关)。