目的：探讨粪菌 16sRNA 高通量测序联合血清白蛋白（Alb）对腹膜透析（PD）患者快速型腹膜溶质转运系数（PSTR）的预测价值。
方法：纳入国家肾脏疾病临床医学研究中心回顾性患者队列（2004 年 1 月至 2024 年 1 月）和前瞻性患者队列（2024 年 5 月至 2024 年 10 月）。两个队列患者均根据置管后 30d 首次腹膜平衡试验（PET）透出液肌酐和血清肌酐浓度比值（D/Pcr）将患者分为非快速型 PSTR 组 [进一步分为低转运组（D/Pcr ≤0.49）和低平均转运组（D/Pcr 0.50~0.64）] 和快速型组（D/Pcr ≥0.65）。以多因素回归及受试者工作特征曲线（ROC）分析 Alb 预测快速型 PSTR 的能力，并以 David 提出的含性别、种族、Alb、钠参数的 PSTR 经验公式进行 Alb 预测能力的外部验证。前瞻性队列收集置管后 30d 行首次 PET 时粪便标本，-80℃冻存后统一完成粪菌 16sRNA 高通量测序，比较患者肠道菌群水平的差异，分析差异菌属联合 Alb 对快速型 PSTR 的判别价值。
结果：回顾性队列共纳入 1008 例 PD 患者，其中快速型 PSTR 组占比 26.9%。Logistic 回归分析提示，与快速型 PSTR 独立相关的变量包括收缩压、血尿酸和 Alb；与其他变量相比，Alb 水平判定快速型 PSTR 的 ROC 曲线下面积最大，且 Alb 预测能力与 David 公式差异无统计学意义 [AUC 95% CI 0.636 (0.593~0.680) vs 0.629 (0.589~0.670)，P=0.480]。粪菌研究共纳入 50 例新入 PD 患者，低转运组、低平均转运组及快速型组在 Alb 水平差异具有统计学意义（P=0.012），三组间肠道菌群 α 多样性和 β 多样性差异均无统计学意义，菌群构成在门、纲、目、科水平差异均无统计学意义，但在属及种水平差异有统计学意义。瘤胃球菌属在低转运组相对丰度显著高于快速型组（P=0.018），瘤胃球菌属水平相对丰度与 D/Pcr 水平呈负相关（r=-0.351，P=0.013）。DeLong 检验显示，瘤胃球菌属水平相对丰度与 Alb 联合显著改善 Alb 判定快速型 PSTR 的预测价值 [AUC 95% CI 0.871 (0.733~0.979) vs 0.725 (0.554~0.895)，P=0.04]；粪菌联合 Alb 预测能力也显著优于 David 公式 [AUC 95% CI 0.668 (0.475~0.860)，P<0.001]。
结论：Alb 水平是 PD 患者腹膜溶质转运功能独立预测因子，粪菌 16sRNA 高通量测序得出的瘤胃球菌相对丰度与 Alb 联合可显著提高其判定快速型 PSTR 的预测价值。

目的：研究肾损伤标志物金属蛋白酶组织抑制剂 2（TIMP-2）联合胰岛素样生长因子结合蛋白 7（IGFBP-7）对急性胰腺炎患者入院后发生急性肾损伤（AKI）的预测价值及最佳阈值。
方法：这是一项多中心临床研究的二次分析，选择 2021 年 4 月至 2022 年 4 月全国 11 家急重症中心收治的急性胰腺炎患者临床资料。入院后收集患者血清标本，测量血清中生物标志物 [TIMP-2][IGFBP-7] 水平。使用受试者工作特征曲线下面积（AUC）评估该生物标志物对 AKI 的预测价值，并评估本研究中的最佳阈值。多因素 Logistic 回归模型评估发生 AKI 的独立危险因素。以阈值分组，比较高低标志物组人群间临床结局的差异。
结果：本研究共纳入 84 例急性胰腺炎患者，其中 19 例患者发生 AKI。[TIMP-2][IGFBP-7] 预测 AKI 时 AUC 为 0.83（最佳阈值为 2.46），敏感度为 88.9%，特异度为 66.1%。多因素 Logistic 回归显示，急性生理学及慢性健康状况评估系统 Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分和 [TIMP-2][IGFBP-7] 水平都是 AKI 发生的独立危险因素。高标志物组（≥2.46）入院第 3 天发生器官功能衰竭的比例更高（P=0.019），且重症监护住院时间更长（P=0.030）。
结论：肾损伤标志物 [TIMP-2][IGFBP-7] 能早期预测急性胰腺炎入院后 AKI 的发生。高于阈值人群与重症监护病房住院时长增长和器官衰竭发生率增高相关。

目的：探讨难治性腹膜透析相关性腹膜炎（PDAP）的肠道菌群特征，为其作为靶点防治难治性 PDAP 提供初步证据。方法：收集 2021 年 1 月至 10 月南方医科大学珠江医院肾内科腹膜透析（PD）患者的粪便标本，分为难治性 PDAP 组（24 例）和普通 PD 组（20 例），通过 16SrDNA 测序方法分析两组间物种多样性及组成差异。结果：难治性 PDAP 组的肠道菌群组成主要包括厚壁菌门（32.5%）、拟杆菌门（27.8%）、变形菌门（23.2%）、放线菌门（13.2%）等。两组的 α 多样性无显著差异（P>0.05），β 多样性有显著差异（P=0.008）。相较于普通 PD 组，难治性 PDAP 患者肠道菌群组成发生改变，棒状杆菌属、肠球菌属、假单胞菌属、葡萄球菌属等致病菌属较多，而普氏菌属、小杆菌属、消化球菌属、魏斯氏菌属等产生短链脂肪酸的有益菌属较少。结论：难治性 PDAP 患者的肠道菌群组成发生改变，其致病菌属较多，而产生短链脂肪酸的有益菌属较少。

目的：评估外周切割球囊（PCB）治疗动静脉内瘘（AVF）吻合口区域狭窄的有效性和安全性，以期优化治疗方案。
方法：本研究是一项单中心、回顾性的观察研究，连续纳入 2022 年 3 月至 2023 年 3 月于北京大学第三医院海淀院区肾内科因 AVF 吻合口狭窄并接受 PCB 进行经皮腔内血管成形术治疗的患者 69 例，收集临床资料及术后相关随访资料，统计术后 6 个月、12 个月的通畅率，并据此分析影响 PCB 术后通畅的相关危险因素。
结果：共纳入 69 例患者，PCB 血管成形术的技术成功率为 97.14%，临床成功率为 100%。Kaplan-Meier 生存分析结果显示，在 PCB 治疗后的 6 个月内发生再狭窄 6 例，初级通畅率为 91.3%；12 个月内发生再狭窄 18 例，初级通畅率为 71.4%。6 个月、12 个月的次级通畅率均为 100%。12 个月的 Kaplan-Meier 生存曲线提示，狭窄部位为吻合口动脉侧的通畅率更高（Log-rank χ²=19.98，P<0.001）、病变长度 < 2 cm（Log-rank χ²=10.13，P=0.001）的通畅率更高。COX 多因素回归分析显示，狭窄部位为吻合口动脉侧 [HR 0.081 (0.015,0.430)，P=0.003]、病变长度 < 2 cm [HR 0.235 (0.062,0.893)，P=0.034]、术前最窄处内径 [HR 4.060 (1.160,14.300)，P=0.029]、血红蛋白 [HR 11.00 (1.960,62.100)，P=0.007]、血小板 [HR 3.270 (1.070,9.970)，P=0.037] 是影响切割球囊治疗吻合口狭窄后通畅率的主要危险因素。
结论：PCB 血管成形术是治疗 AVF 吻合口狭窄的有效方法，即刻成功率高，长期通畅率好，安全可靠。术前血管狭窄部位及长度、术前最窄内径、血红蛋白、血小板是影响其通畅率的独立危险因素。

目的：通过腺嘌呤诱导的慢性肾脏病（CKD）大鼠模型结合体外实验，探讨铁死亡在肾脏纤维化中的作用和机制。
方法：5~6 周龄雄性 SPF 级 SD 大鼠随机分为对照组（n=15）和 CKD 组（n=18），通过腺嘌呤灌胃法构建 CKD 模型。分别于第 2、4、6 周末，每组随机选取 5 只大鼠，处死并留取肾组织，检测铁、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）含量，逆转录 - 聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫组化检测肾脏铁死亡及纤维化相关因子表达。体外实验用铁死亡诱导剂（RSL3）诱导人肾小管上皮细胞（HK-2 细胞）死亡，铁死亡抑制剂（Fer-1）抑制细胞死亡，检测经干预后的细胞活力、铁死亡和纤维化相关因子表达。
结果：CKD 组大鼠肾组织铁、MDA 升高，GSH 降低，α 平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、1 型胶原蛋白（COL1A1）表达均升高，转铁蛋白受体 1（TFR-1）和铁转运蛋白（FPN）表达先升高后降低，铁蛋白（FTH）表达均升高，4 - 羟基壬烯醛（4-HNE）表达升高，谷胱甘肽过氧化物酶 4（GPX4）表达均降低，上述改变随时间进展呈现动态变化。GPX4 表达与 α-SMA、COL1A1 呈负相关。RSL3 处理的 HK-2 细胞表现为细胞活力降低、活性氧（ROS）升高、GSH 含量减少、GPX4 表达降低，α-SMA 和 COL1A1 的表达升高，上述改变可被 Fer-1 逆转。
结论：腺嘌呤诱导的 CKD 大鼠肾脏纤维化进程中均存在铁死亡，且促进纤维化的进展，可能与铁死亡刺激肾小管上皮细胞转分化有关。

目的：构建膜性肾病（MN）患者免疫干预治疗 6 个月后肾脏病缓解的预测模型。
方法：纳入 115 例经肾脏病理确诊的 MN 患者，收集 69 例患者免疫干预 6 个月后的血清标本，检测血清磷脂酶 A2 受体（PLA2R）及结构域抗体水平。采用 LASSO 回归筛选变量，构建多因素 logistic 回归模型，并通过 ROC 曲线等评估模型的预测能力。
结果：LASSO 回归筛选出 lnCTLD1-IgG-M0 和 lnCTLD1-IgG4-M0 为影响 MN 患者治疗 6 个月后肾脏缓解的独立危险因素。复合预测模型的预测能力优于传统 PLA2R 抗体指标。
结论：lnCTLD1-IgG-M0 和 lnCTLD1-IgG4-M0 是预测 MN 患者肾脏缓解的主要风险因素。基于 PLA2R 结构域抗体构建的预测模型具有良好的判别和校准能力，可为临床提供有效的预测工具，改善 MN 患者的肾脏预后。

目的：评估中国中老年（≥45 岁）慢性肾脏病患者跌倒发生率并构建预测模型。
方法：基于中国健康与养老追踪调查（CHARLS）数据库，以 2 年内发生跌倒为结局。通过倾向得分匹配（PSM）及 logistic 回归，分析 CKD 对跌倒的影响；按 7∶3 比例将 CKD 患者随机分至训练集或验证集，采用 logistic 回归探究其跌倒的独立影响因素并构建预测模型；以受试者工作特征曲线（ROC）及曲线下面积（AUC）值、校准曲线、决策曲线分析（DCA）分别评价模型的区分度、准确度及临床应用价值。
结果：共纳入 7352 例，CKD 患者比非 CKD 的跌倒率更高（24.47% vs15.50%，P<0.05），跌倒风险更高（OR=1.62，95% CI 1.21~2.17，P=0.001），日常生活活动和抑郁情况是其跌倒的独立影响因素。ROC 曲线显示，训练集和验证集 AUC 值分别为 0.67（95% CI 0.61~0.73）和 0.68（95% CI 0.60~0.77），提示模型具有一定区分度。校准曲线显示模型校准度佳。DCA 曲线显示具有潜在的临床应用价值。
结论：中老年 CKD 患者更易跌倒，本研究构建的预测模型有一定预测效能和临床应用价值，有助于医生制定更优治疗与预防策略，降低患者死亡率，提高生活质量。

糖尿病肾病（DN）是 2 型糖尿病最常见的并发症，发病机制复杂。蛋白翻译后修饰（PTM）是指蛋白质合成后通过共价键添加化学基团，从而改变其结构与功能的过程，包括乙酰化、丙二酰化、琥珀酰化、乳酸化等。关键蛋白的翻译后修饰，可影响细胞代谢重编程和关键信号通路，参与信号转导、周期调控和代谢调控等过程。越来越多的研究发现，多种 PTM 在 DN 肾脏固有细胞损伤、肾小管间质纤维化等病理过程中发挥重要作用。本文就 PTM 在 DN 发病机制中的研究进展作一综述。

目的：探究西那卡塞在伴不同严重程度继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）的维持性血液透析（MHD）患者中的疗效与安全性。方法：本研究为开放标签、平行分组、多中心研究，包括第一阶段为期 32 周的药物干预研究以及第二阶段为期 20 周的试验后随访。根据基线全段甲状旁腺激素（iPTH）水平将患者分为轻度（≥300 pg/mL 且 < 600 pg/mL）、中度（≥600 pg/mL 且 < 900 pg/mL）或重度（≥900 pg/mL）SHPT 组。在第一阶段，受试者在常规治疗的基础上口服西那卡塞，剂量从 25mg 逐步递增至 100mg，以达到 iPTH ≥150 pg/ml 且 < 300 pg/mL 的目标值。在第二阶段，患者可自行选择是否继续服用西那卡塞。主要疗效指标为第 20 周和第 32 周 iPTH 达标率。结果：共纳入 750 例 SHPT 患者，其中轻度组 275 例（36.7%），中度组 224 例（29.9%），重度组 251 例（33.4%）。治疗 20 周，三组患者 iPTH 达标率分别为 35.5%、28.3% 和 12.4%（P<0.001）。治疗 32 周时，这一比例分别上升至 41.2%、27.7% 和 15.9%（P<0.001）。西那卡塞治疗显著降低了各组患者的血钙、血磷和 FGF-23 水平。随着 SHPT 程度加重，患者需要的西那卡塞治疗剂量增加，低钙血症发生率也随之升高。试验后随访 20 周，分别有 40.0% 和 47.6% 的患者仍维持了 iPTH 和成纤维细胞生长因子 23（FGF-23）较基线下降≥30%。结论：MHD 患者在 SHPT 早期阶段启动西那卡塞治疗有助于提高疗效，应重视对西那卡塞不良反应的观察及处理。

目的：评估含糖透析液对维持性血液透析 (MHD) 患者血糖的影响与安全性｡ 方法：采用前瞻性､单盲､多中心､分层随机对照的非劣效性试验设计｡将纳入的 260 例患者 (糖尿病亚组 176 例，非糖尿病亚组 84 例) 随机分为试验组 (含糖透析液) 和对照组 (无糖透析液), 两组均进行单次血液透析治疗｡主要评价指标为透析后电解质⁃酸碱复合达标率 (非劣效性) 及糖尿病亚组透析期间低血糖发生率 (优效性)｡次要评价指标包括总体低血糖发生率､透析充分性 (透析后尿素氮和肌酐下降率) 及安全性指标 (实验室检查､生命体征和不良事件)｡ 结果：主要评价指标表明，试验组透析后电解质⁃酸碱复合达标率非劣于对照组 (非劣效成立), 且糖尿病亚组透析期间低血糖发生率显著低于对照组（P=0.000）；次要评价指标显示试验组总体低血糖发生率更低（P=0.000）；两组患者透析后尿素氮、肌酐下降率差异无统计学意义；在安全性方面，试验组不良事件发生率低于对照组（P=0.015），其余安全性指标无统计学差异｡结论：含糖透析液在患者中的疗效非劣于无糖透析液，且显著降低糖尿病亚组的低血糖风险，安全性良好，具有临床推广价值｡

肾性贫血是慢性肾脏病 (CKD) 常见并发症之一，对患者的预后影响深远。传统的肾性贫血治疗方式，如促红细胞生成素和铁剂，对部分患者疗效不甚理想，且可能伴随不良反应，迫切需要寻找新的治疗方案。近期研究揭示，膜铁转运蛋白 1 (FPN1) 在肾性贫血进展中起着关键的作用。本文将对 FPN1 在肾性贫血铁代谢中的调控机制，以及针对 FPN1 的治疗策略在肾性贫血治疗进展中的作用作一简述。

血液透析血管通路相关胸廓出口综合征（VA-TOS）是血液透析患者的少见并发症，其发病与锁骨下静脉胸廓出口处本身存在解剖狭窄、内瘘建立后高血流量刺激内膜增生及中心静脉置管损伤相关。典型表现包括通路侧肢体肿胀、疼痛、皮肤发绀、上肢浅静脉曲张及通路功能不良。诊断主要依赖于超声、计算机断层扫描血管造影、数字减影血管造影等影像学检查。治疗方案包括腔内介入、减压手术、经皮肋锁关节血管外旁路术、血液透析可靠流出道移植物、锁骨下静脉旁路手术和限流手术等，需根据患者的全身状况及病情严重程度进行个体化选择。本文就 VA-TOS 的发生机制、临床表现、诊断及治疗的相关进展作一综述。

透析相关淀粉样变性 (DRA) 是维持性血液透析 (MHD) 的远期并发症，严重影响患者的生活及透析质量。目前 DRA 仍以预防为主，缺少有效治疗，常用透析模式 (如高通量血液透析及血液透析滤过) 疗效不确定。延展性血液透析 (HDx) 是一种使用中截留量膜的新型血液透析模式，经济成本低于血液透析滤过，可以更好地清除 β₂微球蛋白 (β₂-MG) 等中大分子毒素，改善患者的微炎症状态，为预防提供理论依据。本文拟就 DRA 的发病机制，以及 HDx 治疗 DRA 的理论依据和优势进行综述。

慢性肾脏病（CKD）已成为全球范围内的重大公共卫生问题，除传统风险因素外，性别在 CKD 的发生和进展中也发挥着重要作用，涉及性激素与肾素 - 血管紧张素系统、氧化应激、炎症及血管疾病等生理途径之间的复杂相互作用。尽管女性 CKD 发病率较高，但男性往往更为迅速地进展为终末期肾病。与男性相比，绝经前后女性也可观察到疾病进展变化。然而，目前对 CKD 发病机制中性别差异的潜在机制仍知之甚少，包括性激素及其衍生物的作用，从而限制了个性化干预的应用。本文重点回顾性别差异对狼疮性肾炎、糖尿病肾病、IgA 肾病等常见 CKD 发生和发展的影响。

随着抗菌药物的广泛应用，细菌耐药问题严重威胁人类健康，新型复方 β 内酰胺抗生素 /β⁃内酰胺酶抑制剂是临床治疗多种耐药菌感染的重要选择。重症感染合并急性肾损伤的患者通常依赖连续性肾脏替代治疗 (CRRT) 提供肾功能支持。头孢他啶⁃阿维巴坦、头孢洛扎⁃他唑巴坦、亚胺培南⁃西司他丁⁃瑞来巴坦以及美罗培南⁃韦博巴坦这四种新型抗菌药物，因其低分子量、有限的分布容积和蛋白结合率，以及主要通过肾脏清除的特点，在 CRRT 过程中容易被清除。在 CRRT 治疗期间，这些药物的药代动力学和药效学可能会受到影响，给药方案不当可能导致治疗失败或病原体耐药。本文回顾并总结了这些新型抗菌药物在 CRRT 患者中的药代动力学研究，旨在为优化临床给药方案提供参考。

目的：探讨成人肾单位肾痨 (NPHP) 患者基因型与临床表型特征｡方法：收集 2016 年 1 月至 2025 年 9 月就诊于国家肾脏疾病临床医学研究中心且于成人后发病的 NPHP 患者，分析其临床病理特征､基因检测结果及预后｡结果：共纳入 29 例患者，其中 18 例男性､11 例女性，中位发病年龄为 24 (19,34) 岁｡多数患者因体检发现血清肌酐升高或出现尿毒症相关症状就诊｡就诊时的中位估算的肾小球滤过率 (eGFR) 为 31 (15,53) mL/(min・1.73 m²)，中位蛋白尿水平为 0.43 (0.22,0.66) g/24h，合并贫血和高血压的比例分别为 62% 和 38%，58% 的患者出现肾囊肿改变｡11 例患者行肾活检，表现为不同程度的肾小管间质慢性病变｡基因检测共检出 6 种致病基因：NPHP1 突变 21 例､NPHP3 突变 2 例､NPHP4 突变 3 例､NPHP6 (CEP290) 1 例､NPHP14 (ZNF423) 1 例和 NPHP16 (ANKS6) 1 例突变｡22 例 (76%) 患者表现为孤立性肾脏受累，7 例 (24%) 患者出现了系统性受累的表现 (3 例中枢神经系统异常､3 例眼部受累及 1 例骨骼发育异常), 其中 6 例为 NPHP1 突变､1 例为 NPHP6 (CEP290) 突变｡随访过程中 17 例 (59%) 患者进展至终末期肾病 (ESKD), 其进展至 ESKD 的中位年龄为 22 (19,40) 岁｡其中 NPHP1 全外显子纯合缺失的患者进展至 ESKD 的速度显著快于其他突变形式的患者｡结论：NPHP 是一种以肾小管间质病变为主要临床表现的遗传性肾病，成人患者起病隐匿，尿检异常程度较轻而早期出现肾功能损害，部分患者合并系统性受累的表现｡NPHP1 是最常见的致病基因，其中 NPHP1 全外显子纯合缺失预示更严重的疾病结局｡

目的：探讨系统性轻链型（AL 型）淀粉样变性患者行自体造血干细胞移植（ASCT）后 3 个月内发生感染的临床特征及危险因素。方法：纳入 2010 年 3 月至 2025 年 3 月在国家肾脏疾病临床医学研究中心收治的 385 例行 ASCT 治疗的 AL 型淀粉样变性患者，统计术后 3 个月内感染率及病原谱特征，分析治疗及转归，采用单因素及多因素 Logistic 回归分析危险因素。结果：144 例患者术后 3 个月内发生 148 例次感染，感染率 38.4%；粒细胞植入前感染占 75.7%，植入后占 24.3%。植入前常见感染部位为皮肤软组织、胃肠道、血流，48.8% 仅表现为感染性发热；植入后以肺部、皮肤软组织、上呼吸道感染为主。植入前病原体以大肠埃希菌、念珠菌、单纯疱疹病毒为主，植入后以带状疱疹病毒为主。多因素分析显示，年龄≥55 岁、血清白蛋白 <30g/L、重度黏膜炎及粒缺期> 7d 为独立危险因素。结论：AL 型淀粉样变性患者 ASCT 后植入前感染率更高，两阶段感染部位与病原菌分布差异明显，上述四项为早期感染危险因素。

目的：分析国内发表的慢性肾脏病继发甲状旁腺功能亢进（SHPT）相关研究的中文文献，探索该领域的研究趋势、发掘热点和研究前沿。
方法：运用《CiteSpace 6.3.R3》可视化软件对中国知网（CNKI）、万方（Wanfang）、维普（VIP）、中国生物医学文献数据库（SinoMed）近二十年收录的 SHPT 文献的作者、机构和关键词进行可视化分析。
结果：最终纳入 SHPT 相关文献 3630 篇，涉及 683 个机构、1049 名作者，该主题总体发文量呈上升趋势，机构及作者间合作不足。研究重点领域包括基础疾病如尿毒症、血液透析，慢性肾脏病矿物质和骨异常疾病机制和影响因素如钙磷代谢、骨密度和骨代谢，以及诊断治疗相关维生素 D、超声、西那卡塞、手术治疗等。研究热点随时间不断变化，近年拟钙剂、肾移植、射频消融术、复发、低钙血症、骨质疏松及外科手术相关问题成为研究的热点和未来前沿。
结论：本研究展示国内慢性肾脏病矿物质和骨异常及 SHPT 研究趋势的变化过程以及当前的研究热点。

目的：通过非靶向代谢组学方法分析 IgA 肾病（IgAN）患儿血浆中的代谢物变化，寻找潜在的无创诊断 IgAN 的标志物。方法：收集 2024 年 1 月至 12 月南京市儿童医院住院的 IgAN 患儿血浆标本及健康体检儿童血浆标本作为对照组，采用液相色谱⁃串联质谱（LC⁃MS/MS）进行代谢组学检测，通过正交偏最小二乘判别分析（OPLS⁃DA）筛选差异代谢物，结合 KEGG 数据库进行代谢通路富集分析，利用受试者工作特征曲线（ROC）筛选潜在诊断标志物并构建联合诊断模型。结果：共检出 651 种代谢物，其中 66 种存在显著差异（P<0.05，VIP>1），主要富集于不饱和脂肪酸合成、赖氨酸降解等通路。12 种代谢物（如磷脂酰胆碱 40:4|18:0_22:4、缬氨酸⁃亮氨酸等）的曲线下面积（AUC）≥0.85，联合诊断模型 AUC=1.00，显示完美区分能力。结论：IgAN 患儿血浆代谢谱发生显著变化，脂质类和氨基酸类代谢物变化尤为显著，12 种代谢物有望作为无创诊断标志物。

目的：探讨奥妥珠单抗 (OBZ) 治疗极高危磷脂酶 A2 受体 (PLA2R) 相关膜性肾病患者的疗效、安全性及其影响因素。方法：回顾性分析 2022 年 9 月至 2024 年 12 月接受 OBZ 治疗的极高危 PLA2R 相关膜性肾病患者。OBZ 诱导用药方案为 1g×1~2 次，第 6 个月或 B 细胞重建时追加 1g。观察随访期间临床缓解率，Kaplan-Meier 法生存曲线及 COX 回归分析影响临床缓解的因素，并分析影响肾功能变化因素。结果：纳入 35 例患者，基线尿蛋白定量 11.7±3.9g/24h、血清肌酐 169.4±40.9μmol/L、血清白蛋白 (Alb) 23.1±4.5g/L, 估算肾小球滤过率 (eGFR) 40.7±12.3mL/(min・1.73m²)。OBZ 治疗后患者尿蛋白定量显著下降，Alb 和 eGFR 显著升高。中位随访 13 个月，累积 30 例 (86%) 患者获得临床缓解，其中 7 例 (20%) 临床完全缓解。临床缓解的中位时间为 6 个月。所有患者均获得免疫学完全缓解 (抗 PLA2R 抗体 < 2RU/mL), 免疫学完全缓解中位时间为 3 个月。单因素 COX 回归分析显示基线血清白蛋白与临床缓解相关 (HR=1.090,95% CI 1.004~1.183)。第 6 个月时 eGFR 较基线平均升高 13.7mL/(min・1.73m²)。相关性检验发现基线尿乙酰氨基葡萄糖苷酶 (r=0.341,95% CI 0.009~0.606), 第 3 个月尿蛋白下降 (r=0.583,95% CI 0.310~0.767) 与第 6 个月 eGFR 升高相关。主要不良反应为轻中度输液反应 (26%),1 例患者发生肺部感染。结论：OBZ 治疗极高危 PLA2R 相关膜性肾病安全、有效，有助于改善患者肾功能。

急性肾损伤(AKI)起病急骤,目前缺少动态监测肾脏损伤演变的早期、敏感指标。在各类AKI模型中均有铁死亡过程,参与铁死亡的特定蛋白、基因将有望成为AKI发生发展的预测因子。铁死亡的发生与铁、氨基酸、脂质代谢密切相关,通过炎症反应、内质网应激和自噬等病理过程参与AKI的发展。研究证实多种靶向作用于铁死亡的药物对AKI的治疗具有良好的前景。本文就铁死亡参与AKI发展的作用机制及干预铁死亡的药物研究进展进行综述。

系统性红斑狼疮(SLE)是一种发病机制复杂、临床表现多样的自身免疫性疾病。随着后基因组时代理论和技术创新,特别是基因检测技术的进步,已相继发现30余种与SLE发病相关的致病基因,并据此提出“单基因狼疮”概念。本文将针对这些基因,从发病机制、临床表现、基因诊断等方面进行综述,以提高对该领域的关注,推动相关研究的开展。

系统性轻链(AL)型淀粉样变性是一种罕见的浆细胞疾病,常造成心脏、肾脏等重要器官的功能障碍。近年来,AL型淀粉样变性分子机制研究取得的进展,有助于进一步理解AL型淀粉样变性纤维丝结构特点及心脏和肾脏受损的病理机制。此外,AL型淀粉样变性的诊断及治疗方面方法也有所突破,对改进临床实践,提高诊疗水平具有重要意义。本文将对AL型淀粉样变性的发病机制及诊治进展作一综述。

【摘要】 肾脏的周细胞是一种与内皮细胞紧密联系，具有广泛分支的能产生胶原的细胞。正常生理状态下参与维持微血管稳定。周细胞在肾脏受到持续损伤后，从微血管中剥离并转分化成致疤痕的肌成纤维细胞。抑制周细胞-肌成纤维细胞的转化，能阻止管周毛细血管稀疏化，改善肾纤维化。在正常肾脏中周细胞还具有产生促红细胞生成素（EPO）的作用。慢性肾脏疾病（CKD）患者中，周细胞向肌成纤维细胞转分化后产生EPO能力下降。最近关于肾脏周细胞的研究取得了较大进展，对周细胞功能的研究有助于了解肾脏纤维化发生的机制。针对周细胞的治疗有望成为延缓CKD患者进展的新靶点。

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，随着经济发展和生活方式的改变，糖尿病患病率逐年增长，已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。糖尿病病因复杂，致病机制尚不完全明确，动物模型有助于了解糖尿病疾病进程和研发药物。新兴的脊椎动物模型斑马鱼，具有其他动物模型所不具备的诸多优势，非常适合人类疾病研究。目前使用的糖尿病斑马鱼模型主要包括诱发性、自发性和基因修饰性模型等。

目的：观察雷公藤甲素对血管紧张素II(AngII)诱导足细胞损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法：免疫荧光染色分析足细胞骨架肌动蛋白（F-actin） 和细胞间连接蛋白ZO-1表达和分布；流式细胞仪分析荧光探针CM-H2DCFDA标记的细胞内活性氧（ROS）；western blot 检测p-38 ,ERK1/2和JNK 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化水平。结果:  AngII呈剂量依赖性的破坏足细胞骨架结构和细胞间连接，表现为F-actin在胞浆中的应力纤维解聚，F-actin的边聚。细胞间连接的断裂，细胞皱缩。雷公藤甲素呈剂量依赖性的拮抗AngII诱导的骨架蛋白解聚和细胞间连接分子的重排，10ng/ml雷公藤甲素的作用最为明显。雷公藤甲素对足细胞AngII 1型(AT1R)和2型受体(AT2R)的表达没有明显影响。细胞内活性氧及其下游的MAPK信号通路研究显示，AngII (10^-7mol/L)诱导足细胞内ROS的明显增加，激活p-38, ERK和JNK 三条MAPK信号通路，雷公藤甲素(10ng/ml)或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）(10 mmol/L)预处理细胞后，能够有效遏制AngII诱导的细胞内ROS的产生，抑制MAPK信号通路的活化。结论: 雷公藤甲素可稳定足细胞的骨架结构和细胞间连接，拮抗AngII对足细胞的损伤。雷公藤甲素的上述作用与细胞内ROS及下游的p-38、ERK MAPK信号通路密切相关。雷公藤甲素干预AngII诱导的足细胞损伤可能部分参与了其对肾小球疾病的疗效

脓毒症是导致急性肾损伤(AKI)最常见的原因之一。脓毒症相关急性肾损伤(SAAKI)早期不易识别,病死率高,预后差,其发病机制复杂、多因素参与,临床表型、疾病进展、治疗反应均具有异质性,目前尚无确切有效干预手段。本文就SAAKI的病理生理机制作一综述,以期为进一步研究提供参考。

乳酸酸中毒（lactic acidosis，LA）由体内乳酸和氢离子蓄积所致，与患者预后密切相关。低灌注或脓毒症患者一旦合并LA，则死亡率增加近3倍；乳酸越高，预后越差。高乳酸血症通常源于组织缺氧，但也可由其他机制产生。控制诱因是治疗LA唯一有效手段。本文主要综述LA的发病机制、诊断、治疗和监测手段。

血管钙化是慢性肾脏病(CKD)最常见的并发症之一,是影响CKD患者预后的主要因素。血管钙化的早期诊断、及时干预和进展评估对于改善预后至关重要。近些年,人们对于血管钙化生物标志物进行了大量研究,并且获得了显著的成果。本文将对基质γ羧基谷氨酸蛋白(MGP)、骨钙素(OC)、焦磷酸盐(PPi)、骨保护素(OPG)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)、Klotho蛋白、钙蛋白颗粒(CPP)、骨硬化蛋白、 Dickkopf1(Dkk1)等血管钙化生物标志物的临床研究进行阐述,为CKD血管钙化的临床诊断与预后评估提供参考。

自体动静脉内瘘(AVF)是终末期肾病血液透析患者的“生命线”。静脉流出道狭窄是导致AVF失功最常见的原因,其病理改变主要为新生内膜增生(NIH)。目前NIH发生机制尚未阐明。滋养血管位于血管壁的中外层,是由微小血管组成的网状结构,可为血管壁供氧及补充营养物质,同时排出代谢废物。本综述重点阐述滋养血管参与NIH发生发展的可能机制,旨在为AVF失功寻求新的理论解释,为其防治提供新的干预靶点。

肾脏纤维化是各种病因引起的慢性肾脏病的主要病理改变,常进展至终末期肾病。组蛋白乙酰转移酶(HATs)介导的表观遗传调控在肾脏纤维化的发生发展中发挥重要作用。由高度同源的腺病毒E1A 相关的300 kD 蛋白(p300)和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的结合蛋白(CBP)组成的p300／CBP 家族是HATs家族主要成员之一。本文总结了目前关于p300／CBP的结构、功能及其在肾脏纤维化中的作用和机制。旨在对肾脏纤维化的防治提供新的靶点和思路。

本文拟简介人类样本库基础建设及运行管理的国家标准—《人类生物样本库管理规范》(GB／T 39766-2021)、《人类生物样本管理规范》(GB／T 39767-2021)、《人类生物样本库基础术语》(GB／T 40364-2021)以及《人类生物样本分类与编码》(GB／T 39768-2021),系统阐述组织架构、人员管理、环境设施、试剂耗材、信息系统及样本管理等内容,以期强化生物样本库标准化建设,促进规范化管理和运行,从而为下游科学研究提供高质量样本。

慢性肾脏病(CKD)是一类肾脏结构和功能进行性恶化或不可逆损伤的慢性疾病,研究发现趋化因子CCL2及其受体CCR2参与CKD的发生发展,靶向CCL2／CCR2信号通路已逐渐成为CKD治疗领域的研究热点。本文围绕CCL2／CCR2信号通路在CKD中的作用和机制进行综述,以期进一步阐明CKD的发病机制,为以CCL2／CCR2为靶点的免疫治疗提供新的研究依据。

局灶节段性肾小球硬化（FSGS）是导致终末期肾病的常见肾小球疾病，足细胞损伤是其发病的主要因素。特发性FSGS的足细胞损伤致病机制仍不详，除糖皮质激素、钙调神经蛋白抑制剂外，目前缺乏有效、特异的治疗方法，易复发，部分患者总体预后差。已有多个文献报道利妥昔单抗在特发性FSGS中有效。作为一种B细胞耗竭剂，利妥昔单抗如何在特发性FSGS患者发挥作用，其免疫学药效和细胞保护作用机制仍在研究和观察中。本文将从利妥昔单抗的药物特点出发，复习近年来主要的临床研究和足细胞损伤治疗领域的主要相关研究报道，就利妥昔单抗治疗特发性FSGS的免疫机制和足细胞保护机制作一综述。