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目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者颈动脉内中膜厚度(cIMT)与血栓调节蛋白(Tm)和炎症因子之间的关系,及其对心血管疾病(CVD)的影响。 方法:选择透析龄≥3月的MHD患者108例,采用超声检测cIMT,ELISA法检测血浆Tm、炎症因子[白细胞介素1β(IL1β)、IL6、肿瘤坏死因子α(TNFα)]水平,观察Tm、炎症因子及临床指标对cIMT的影响。随访12个月,Logistic回归分析 MHD 患者发生CVD的危险因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析cIMT、Tm对预测CVD的价值。 结果:108例MHD患者中,83例(769%)存在cIMT增厚;与无cIMT增厚患者相比,重度cIMT增厚患者血浆Tm水平显著升高[(2043±322) mg/L vs (792±539) mg/L,P<001],C反应蛋白(CRP)、IL1β、IL6、TNFα水平较高,收缩压、年龄更高,差异有统计学意义(P<001或P<005);与轻度cIMT 增厚患者相比,重度cIMT 增厚患者血浆Tm、CRP、IL6水平较高(P<005);收缩压、年龄、IL1β、TNFα等无统计学差异。直线相关分析显示,Tm水平与IL1β、IL6、TNFα、CRP均呈正相关(P<005或P<001)。多元回归分析显示,cIMT 与Tm呈独立正相关(β=0620,t=5858,P<0001)。随访12月,发生CVD 51例次,因CVD死亡9例,Logistic回归分析显示,cIMT增厚和Tm水平升高是CVD发生的独立危险因素(Wald值=7639,OR=136,95%CI 1467~9258,P=0019; Wald值=8963,OR=104,95%CI 2272~5009,P=003)。ROC曲线显示,cIMT 预测CVD的曲线下面积(AUC)为0866(95%CI 0794~0939,P=0001),临界值为196 mm;Tm预测CVD的AUC为0763(95%CI 0664~0862,P=0003),临界值18635 mg/L。 结论:cIMT增厚与Tm水平升高是MHD患者发生CVD的独立危险因素,提示血管内皮细胞损伤与炎症共同促进了cIMT增厚。cIMT与Tm可能对MHD患者发生CVD具有预测价值。
【摘要】 肾脏的周细胞是一种与内皮细胞紧密联系,具有广泛分支的能产生胶原的细胞。正常生理状态下参与维持微血管稳定。周细胞在肾脏受到持续损伤后,从微血管中剥离并转分化成致疤痕的肌成纤维细胞。抑制周细胞-肌成纤维细胞的转化,能阻止管周毛细血管稀疏化,改善肾纤维化。在正常肾脏中周细胞还具有产生促红细胞生成素(EPO)的作用。慢性肾脏疾病(CKD)患者中,周细胞向肌成纤维细胞转分化后产生EPO能力下降。最近关于肾脏周细胞的研究取得了较大进展,对周细胞功能的研究有助于了解肾脏纤维化发生的机制。针对周细胞的治疗有望成为延缓CKD患者进展的新靶点。
随着肾功能的减退,慢性肾脏病(CKD)患者不仅出现血钙、血磷水平变化和继发性甲状旁腺功能亢进,还将引发骨代谢异常和血管及软组织钙化,称为慢性肾脏病矿物质和骨异常(CKDMBD)。肾移植术后,大部分受者CKDMBD的症状得到极大改善,但部分受者会出现高钙血症。高钙血症发生率的报道差异很大。肾移植术后1年内高钙血症发生率为15%~30%,1年后发生率为5%~10%。影响因素包括术前透析时间和术后持续的甲状旁腺功能亢进等。随着肾功能的恢复,部分受者术后早期的高钙血症可自行缓解。持续严重的高钙血症可能加重异位钙化,增加肾脏损害、心血管疾病及死亡风险,故需要积极寻找原因,并予治疗和纠正,这对提高肾移植受者的生活质量和远期预后具有重要意义。
多种因素可导致急性肾损伤,而补体的活化在急性肾损伤的发生和发展中起重要作用。在急性肾损伤时,补体系统可通过经典途径、甘露聚糖结合凝集素途径和旁路途径被激活,其中旁路途径发挥着最关键的作用。补体系统激活后,膜攻击复合物发挥溶解细胞的效应,与C3a、C5a等下游分子一起损伤肾脏。补体调节蛋白可抑制补体系统的过度活化,其功能受损会导致一系列肾脏疾病或加重肾脏损伤。本文对补体在急性肾损伤中的作用进行综述,为临床针对急性肾损伤的特异性治疗提供新的思路。
摘 要: 肌少症是以骨骼肌质量、力量以及功能降低为主要特征的退行性综合征。年龄与肌少症密切相关,然而,慢性肾脏病尤其终末期肾病可患者疾病加速快肌肉的消耗,在慢性肾脏病中肌少症发病率发生率增加。导致尿毒症肌少症因素较多,主要与激素、免疫和肌细胞的改变,代谢性酸中毒,蛋白质摄入减少及运动减少等有关。由于尿毒症合并肌少症发病率发生率高,且死亡率高,因而,需要早期预防、早期诊断和治疗。
膜性肾性(MN)表现为器官特异性的自身免疫性疾病。1型血小板反应蛋白7A域(THSD7A)是继磷脂酶A2受体(PLA2R)之后发现的导致MN的又一个足细胞抗原。THSD7A及其抗体的发现使人们对MN有了新的认识。血清THSD7A抗体可与足细胞THSD7A抗原结合形成原位免疫复合物,导致足细胞损伤和蛋白尿的发生。初步研究结果显示,与PLA2R抗体类似,THSD7A抗体可用于指导MN的诊断、预后判断和病情监测。与PLA2R不同的是,THSD7A在人类和啮齿类动物的肾小球足细胞均高度表达,故可利用小鼠模型研究THSD7A相关性MN的发病机制。本文就THSD7A在MN中的研究进展作一综述。