摘要:
摘要:局灶节段性肾小球硬化(FSGS)是引起终末期肾脏疾病的主要原因,足细胞损伤是FSGS发生发展的中心环节。循环因子一直被认为是FSGS的致病因素。近来发现,循环中可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)通过激活足细胞β3整合素引起损伤、脱落,导致FSGS发生,并且发现2/3的FSGS患者血循环中suPAR升高,从而引起广泛关注。本文我们将对suPAR与FSGS发病的关系、suPAR在FSGS患者中的特异性,以及suPAR在FSGS疗效观察中的作用等方面进行系统总结。
李芙蓉,郑春霞. 可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体与局灶节段性肾小球硬化[J]. 肾脏病与透析肾移植杂志, 2014, 23(1): 53-57.
Li Furong, Zheng Chunxia. Soluble urokinase-type plasminogen activator receptor and focal segmental glomerulosclerosis[J]. Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation, 2014, 23(1): 53-57.