为应对心血管⁃肾脏⁃代谢 (cardiovascular⁃kidney⁃metabolic,CKM) 综合征带来的巨大公共卫生挑战，2026 年，美国心脏协会､美国心脏病学会､美国糖尿病协会､肥胖协会及美国肾脏病学会联合发布全球首部 CKM 综合征临床实践指南｡该指南推荐采用 0~4 期共 5 个阶段的分期体系，引入心血管疾病事件风险预测 (predicting risk of cardiovascular disease EVENTs,PREVENT) 方程精准量化心血管风险，确立肾素⁃血管紧张素系统抑制剂､钠⁃葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂､胰高糖素样肽⁃1 受体激动剂和非奈利酮等药物的核心地位，并首次将社会决定因素评估纳入常规管理，倡导以 CKM 协调员为核心的多学科协作模式，为 CKM 综合征的预防､筛查､评估和管理提供了重要实践参考｡指南从诊疗范式､工具应用､干预策略､体系构建等方面，为中国 CKM 综合征人群的诊疗提供了依据，但在实际工作中，需要结合中国与欧美人群的差异审慎应用，避免机械照搬｡ 

单细胞及空间组学技术的蓬勃发展揭示了不同肾脏细胞的异质性及其在疾病中的分子重塑｡基于患者肾活检组织的临床研究，在多种常见肾脏疾病中发现，多种肾脏细胞在免疫炎症､纤维化及修复过程中的关键分子变化和细胞间串扰的改变，推动了肾脏疾病从组织学分型向精细化分子分型的转变｡尽管该技术在临床患者样本的实际应用中仍面临诸多挑战，但多组学的整合与人工智能的发展有望促进肾脏疾病的精准诊断与靶向治疗｡ 

线粒体功能障碍是糖尿病肾脏疾病 (DKD) 的核心病理环节之一｡线粒体 DNA (mtDNA) 作为线粒体的关键遗传物质，其损伤在 DKD 进展中发挥重要作用｡本综述系统阐述了高血糖､氧化应激､脂毒性及线粒体动力学异常等因素诱导 mtDNA 损伤的机制，并以肾脏固有细胞为切入点，重点论述 mtDNA 损伤通过引发能量代谢紊乱､加剧氧化应激､诱导细胞凋亡､激活炎症反应及干扰线粒体自噬等途径驱动 DKD 进展的分子机制｡此外，本文总结了以 mtDNA 为靶点的治疗新策略，探讨了外周血及尿液中 mtDNA 拷贝数作为 DKD 无创性生物标志物的潜力及挑战，以期为 DKD 的防治提供新思路和理论依据｡ 

在老龄化社会的背景下，老年肾脏病患者的诊断､分型和治疗也逐渐成为关注焦点｡近年来，各类肾脏疾病指南均纳入新型的分子靶向治疗方案｡但来自老年患者的研究证据相对较少｡因此，结合老年肾脏病的流行病学特征，评估分子靶向治疗在老年人群中的疗效和安全性，推进疾病个体化治疗具有重要意义｡本文以 B 细胞靶向治疗为主线，通过文献复习，综述该类疗法在老年肾脏病中的应用研究进展｡ 

动静脉通路是血液透析患者的 “生命线”, 自体动静脉内瘘和移植物动静脉内瘘是血液透析治疗首选的血管通路，动静脉通路的通畅性及其良好功能与透析患者的透析质量及生存率密切相关｡动静脉通路闭塞或功能不良显著增加透析患者的并发症及死亡率，增加患者经济负担｡因此，及时有效地监测并维护动静脉血管通路以维持其良好功能尤为重要｡本文就动静脉通路的功能监测与维护作一综述｡ 

连续性肾脏替代治疗 (continuous renal replacement therapy,CRRT) 能够持续清除溶质､精确调控容量并维持内环境稳态，是重症患者重要的器官支持手段｡然而，当患者合并高出血风险 (例如活动性出血､肝衰竭或凝血功能障碍) 时，抗凝方案的选择尤为棘手，临床决策需在延长滤器寿命与降低出血风险之间取得合理平衡｡一方面，抗凝剂可以延长滤器寿命，却可能增加出血并发症；另一方面，无抗凝方案虽然规避药物相关出血，但却不可避免地引起滤器寿命缩短｡目前，临床常用抗凝策略包括局部枸橼酸抗凝､甲磺酸萘莫司他､阿加曲班及无抗凝剂，各方案在抗凝机制､适用场景及安全性方面均存在差异｡本文旨在评价上述抗凝策略在高危出血患者 CRRT 中的有效性与安全性，为临床实际治疗提供循证参考｡ 

本文系统梳理蔗糖羟基氧化铁 (sucroferric oxyhydroxide,SFOH) 在控制维持性血液透析患者高磷血症的研究进展，分析其药理特性与临床应用价值，旨在为优化慢性肾脏病矿物质和骨异常的综合管理策略提供参考｡本文综述 SFOH 的表面吸附⁃原位沉淀作用机制，基于大型 Ⅲ 期临床试验数据，对比其与传统磷结合剂的疗效､安全性及服药负荷差异｡ 

本文报道 1 例晚期原发性肝癌患者接受仑伐替尼单药治疗后继发肾病综合征 (NS) 的病例｡65 岁男性患者，因 “肝癌术后 1 个月余，腹胀伴水肿 20d” 入院｡患者在仑伐替尼治疗肝细胞癌期间，出现 NS 伴血压升高，肾活检病理诊断见局灶节段性肾小球硬化伴血栓性微血管病样改变｡停用仑伐替尼并给予血管紧张素受体拮抗剂治疗后，患者 NS 部分缓解，随访 6 个月未出现 NS 复发｡ 

青年男性患者，因 “发现尿检异常 25d” 入院｡患者多次门诊体检发现镜下血尿，无明显阳性症状和体征，入院后实验室检查提示显著低尿酸血症与尿酸排泄分数显著增高，诊断为肾性低尿酸血症 (renal hypouricemia, RHUC), 基因检测发现，患者存在 SLC22A/2 基因 c.269 G>A (p.Arg90His) 和 c.490 G>A (p.Gly164Ser) 复合杂合突变，分别遗传自父母，符合常染色体隐性遗传模式，确诊为 Ⅰ 型 RHUC｡对于不明原因镜下血尿患者，建议将血尿酸纳入常规筛查项目｡一旦发现 RHUC 伴尿酸排泄分数升高，需警惕 Ⅰ 型 RHUC 可能，及时行基因诊断以明确疾病分型，并为家系遗传咨询及患者管理 (如预防运动性急性肾损伤) 提供依据｡