摘要:
摘要 目的:观察正常白蛋白尿糖尿病患者肾组织损伤的特点,及与尿白蛋白进展、肾小球滤过率下降相关的临床和病理风险因素。方法:纳入尿白蛋白定量<30mg/24h,血清肌酐≤109.62?mol/L,并愿意接受肾活检的2型糖尿病患者41例。记录患者基线临床指标和病理指标,并与同期接受肾活检的39例微量白蛋白尿(MAU)早期DN患者进行比较。尿白蛋白进展定义:随访中连续两次尿白蛋白≥30mg/24h;eGFR下降定义为随访中eGFR下降≥3.3%/年。结果:41例正常白蛋白尿的2型糖尿病患者(NOR-UAE组)均表现出不同程度的肾小球体积增大、系膜增生及肾小球基底膜增厚,且与同期39例微量白蛋白尿(MAU组)早期DN患者病理改变无统计学差异。肾小球超微结构测量显示NOR-UAE组SD分布频率显著高于MAU组(1.18±0.39 vs 0.83±0.35个/μm,P<0.001)。随访中10例患者出现微量白蛋白尿,尿白蛋白进展组肾小球体积显著大于非进展组(501.04±102.45 vs 377.12±82.12 ×104μm3,P=0.001),GBM厚度大于非进展组(604.54±194.96 vs 478.84±122.60nm,P=0.041);多因素COX回归分析,显示GBM厚度(P=0.017)和肾小球体积(P=0.017)是尿白蛋白进展的独立风险因素。随访中5例患者出现eGFR下降,其基线eGFR显著低于稳定组和升高组,GBM厚度和足突宽度大于eGFR稳定组,Logistic回归分析显示基线eGFR是eGFR下降的独立风险因素[HR 0.774(0.615-0.973),P=0.028]。结论:尿白蛋白正常的2型糖尿病患者已经表现出DN病理损伤特点,肾小球体积增大和GBM增厚是进展至微量白蛋白尿的独立风险因素;基线eGFR是eGFR下降的独立风险因素。