摘要：
摘 要： 目的 在以往的工作中，我们发现在糖尿病肾病患者的肾组织中C3aR表达增加，但其具体机制不清，为了更好了解肾脏组织中C3aR表达调控因素，我们研究了多种炎性细胞因子对人肾小管上皮细胞（HK2细胞）C3a受体表达的调控作用。方法 用多种炎性细胞因子（IFN-γ、C3a、IL-1β、TNF-α、TGF-β）刺激人肾小管上皮细胞，利用荧光定量PCR、免疫组化以及免疫印迹的方法检测HK2细胞C3a受体（C3aR）表达水平。结果 我们发现炎性细胞因子干扰素γ（IFN-γ）能够显著的促进HK2细胞C3aR的表达上调(与正常对照组相比，C3aR mRNA表达水平增长大约5倍，P=0.001<0.05，蛋白水平表达上调大约1.6倍，P=0.046<0.05)，且HK2细胞C3aR mRNA水平表达上调与IFN-γ成剂量及时间依赖关系；而其他的炎性细胞因子如：TNF-α、TGF-β、IL-1β甚至生物活性多肽C3a均未观察到对HK2细胞C3aR表达造成影响。结论 本研究不仅证明了肾小管上皮细胞表面表达生物活性肽段C3a受体（C3aR），而且还证明了炎症细胞因子IFN-γ能够明显增强肾小管上皮细胞C3aR表达，预示C3a/C3aR轴在糖尿病肾病中可能参与了肾脏局部炎症反应的调节并且与糖尿病肾病的发生、发展有一定的相关性。
