摘要:
摘 要 慢性肾脏病(CKD)患者常伴有进行性、难纠正的蛋白-能量消耗(PEW),主要临床表现为骨骼肌萎缩,可增加患者并发症和死亡风险。肌萎缩的发病机制很复杂,常由多因素共同作用所致。先前研究认为食欲减退、泛素-蛋白酶体系活化及细胞内胰岛素/胰岛素样生长因子-1/PI3K/Akt信号通路受损是导致肌萎缩的主要原因。然而随着大量研究的深入进展,近年发现炎症反应、代谢性酸中毒、激素代谢紊乱和myostatin表达增加等因素在肌萎缩发生发展中也起着不可忽视的作用,但其中部分作用机制尚未完全阐明,还需深入探索,以寻找切实有效的干预靶点,改善CKD患者临床预后。