摘要:
摘 要 脓毒症性急性肾损伤(AKI)发病机制复杂且缺乏有效的药物治疗。Toll样受体4(TLR4)是固有免疫系统中的病原模式识别受体之一,通过识别并结合革兰阴性杆菌细胞壁成分脂多糖(LPS),激活信号转导通路。TLR4信号通路激活后释放多种炎症介质如TNF-α、IL-1、IL-6介导脓毒症性AKI发生。因此,TLR4信号通路可成为脓毒症性AKI治疗的新靶点,已有TLR4信号通路阻断剂问世,有望提高脓毒症患者生存率。
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